фактор III, один из важнейших компонентов (факторов) системы свёртывания крови (См. Свёртывание крови). Участвует в активации Протромбина в Тромбин. Локализован в мембранных структурах форменных элементов крови и клеток различных органов. Значительное количество Т. попадает в кровь при ранении тканей. Особенно высокой тромбопластической активностью обладают ткани мозга и лёгких (лёгочный Т. участвует также в метаболизме вазоактивных пептидов Ангиотензина и брадикинина). По химической природе Т. - белково-липидный комплекс. Активное начало связано с липидным компонентом, в состав которого входят серин-, этаноламин- и холинфосфатиды (см. Липиды). На фосфолипидной мицелле (частице) адсорбируются факторы свёртывания крови и создаются благоприятные условия для протекания ферментативных реакций свёртывания крови. Иногда в литературе термин "Т." употребляют для обозначения активного комплекса, который, кроме самого Т., включает ряд белковых факторов и ионы Ca²⁺. Такой активный Т., непосредственно превращающий протромбин в тромбин, называют также тромбокиназой или протромбиназой. В клинике Т. используют для определения уровня протромбина, что является одной из характеристик состояния системы свёртывания крови.

И. П. Баскова.

(a. texturalis) A., характеризующийся снижением pH межклеточной жидкости.

изменение кислотно-щелочного равновесия (См. Кислотно-щелочное равновесие) организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме (См. Кома). Лечение: устранение причины, вызвавшей А. (например, инсулин при диабете), а также симптоматическое - приём внутрь соды, обильное питье.